Stosunek omega-6 do omega-3 to zwykły wymysł?

Wysoki stosunek omega-6 do omega-3 indukuje przewlekły stan zapalny o niskim stopniu nasilenia – ta niezwykle popularna koncepcja, którą zaciekle wbija się do głowy studentom pierwszego roku, w dużej mierze oparta jest na błędnym wnioskowaniu.

Konieczności utrzymywania określonego, sztywnego stosunku omega-6 do omega-3 w diecie nie popierają żadne twarde dowody naukowe, a założenia leżące u podstaw stosowania tej koncepcji są – jeśli nie całkowicie fałszywe – to przynajmniej mocno dyskusyjne.

Zapowiada się ciekawie, prawda?

Z chemicznego punktu widzenia tłuszcze występujące w żywności to estry glicerolu oraz trzech cząsteczek kwasów tłuszczowych. Kwasy tłuszczowe różnią się między sobą długością łańcucha węglowodorowego, liczbą wiązań podwójnych oraz ich położeniem. Kwasy tłuszczowe nasycone (występujące głównie w produktach pochodzenia zwierzęcego, ale nie tylko) między atomami węgla posiadają wyłącznie wiązania pojedyncze (stąd nazwa – nasycone). Z kolei kwasy wyróżniające się przynajmniej jednym wiązaniem podwójnym nazywane są nienasyconymi (istnieją zarówno kwasy jedno-, jak i wielonienasycone).

Spośród kwasów tłuszczowych wielonienasyconych (czyli posiadających minimum dwa wiązania podwójne) szczególną uwagę poświęca się kwasom omega-3 oraz omega-6. Niektóre z nich, których organizm nie jest w stanie sam wyprodukować (w związku z czym muszą być dostarczane z zewnątrz), określane są jako NNKT (Niezbędne Nienasycone Kwasy Tłuszczowe).

Jednakże ten wpis poświęcony jest stricte stosunkowi omega-3 do omega-6, a nie kwasom tłuszczowym ogółem, stąd nie będę rozpisywać tutaj zaleceń dotyczących ilościowego spożycia każdego z nich – pozostawiam jedynie tabelę zapożyczoną z Norm żywienia dla populacji Polski.

Wszystkie omega-6 działają tak samo?

Panuje powszechne przekonanie, iż kwasy omega-6 mają właściwości prozapalne, a omega-3 – przeciwzapalne. W rzeczywistości każdy z kwasów tłuszczowych omega-6 pełni inną rolę metaboliczną i wykazuje odmienny wpływ na organizm. Stąd wrzucanie całej rodziny omega-6 do jednego worka z napisem „prozapalne” jest błędem.

Głównym, najpowszechniej spożywanym kwasem z tej grupy jest kwas linolowy (LA). Pozostałe to:

  • Kwa gamma-linolenowy (GLA),
  • Kwas dihomo-gamma-linolenowy (DGLA),
  • Kwas arachidonowy (ARA)

Ten ostatni (ARA) w organizmie rzeczywiście stanowi prekursor m.in. dla związków o charakterze prozapalnym, zaś kwas linolowy (LA) może podlegać konwersji do form przeciwzapalnych, choć z racji ograniczeń enzymatycznych, nie jest ona zbyt wydajna. Mimo to, rodzina kwasów omega-6 kryje w sobie dość spory potencjał, ponieważ omijając wąskie gardło metabolizmu (wspomniane wyżej ograniczenia enzymatyczne) poprzez dostarczenie kwasu GLA wraz z dietą (np. z olejów tłoczonych na zimno), stymulujemy syntezę DGLA, z którego powstaje PGE1, czyli jeden z najsilniejszych naturalnych czynników o charakterze przeciwzapalnym.

Pod wpływem dalszych przemian enzymatycznych DGLA jest metabolizowany do kwasu 15(S)-hydroksy-8,11,13-eikozatrienowego (15(S)-HETrE), który bezpośrednio blokuje syntezę prozapalnych leukotrienów z kwasu arachidonowego. Dodatkowo DGLA konkuruje z ARA o miejsce aktywne w enzymie COX-2, zmniejszając ilość powstającej prozapalnej prostaglandyny PGE2. Przy okazji sam nie może ulec konwersji do leukotrienów, co czyni go metabolicznym ślepym zaułkiem dla szlaków prozapalnych.

To logicznie tłumaczy, dlaczego oleje z wiesiołka czy ogórecznika (bogate w kwasy omega-6: GLA i DGLA) są od dekad z powodzeniem stosowane w dermatologii do leczenia atopowego zapalenia skóry – czyli schorzenia o silnym podłożu zapalnym.

Kwas arachidonowy (ARA) w diecie zachodniej

Co z nadmierną podażą prozapalnego kwasu arachidonowego i jego konwersją z kwasu linolowego? To kolejny z ulubionych argumentów zwolenników „złotego stosunku”. Na ich nieszczęście rzekoma powszechność kwasu arachidonowego w diecie zachodniej jest bardzo niska. Według badań średnie spożycie ARA wynosi zaledwie 100-250mg/dzień. Związek ten występuje wyłącznie w produktach pochodzenia zwierzęcego (np. jajach, mięsie), rośliny nie mogą go syntetyzować, stąd produkty roślinne (w tym rafinowane oleje) są go całkowicie pozbawione.

Badania z wykorzystaniem izotopów stabilnych (np. kwasu linolowego znakowanego deuterem lub węglem 13C) u ludzi jednoznacznie wykazują, że konwersja LA do ARA w wątrobie jest niezwykle niska i wynosi zaledwie od 0,1% do 0,2% całej puli spożytego kwasu linolowego. U kobiet karmiących wykazano, że zaledwie 0,02% podanego znacznika LA pojawia się w mleku jako ARA.

Badania interwencyjne dowodzą, że ludzki organizm rygorystycznie kontroluje poziom ARA w błonach komórkowych. Zmniejszenie spożycia kwasu linolowego (LA) w diecie o 90% lub jego zwiększenie aż o 550% (!!!) nie wykazuje żadnej statystycznie istotnej korelacji ze zmianą stężenia kwasu arachidonowego w fosfolipidach osocza i tkanek.

Warto zapamiętać: Kwas arachidonowy jest przede wszystkim niezbędnym strukturalnym składnikiem błon komórkowych, kluczowym dla rozwoju mózgu niemowląt, a także bezpośrednim prekursorem lipoksyn – cząsteczek ograniczających stan zapalny i inicjujących regenerację tkanek.

Co na ten temat mówią badania?

Hipoteza o tym, że spożycie bogatego w omega-6 kwasu linolowego (np. z olejów roślinnych, takich jak sojowy, słonecznikowy, kukurydziany) stymuluje systemowy stan zapalny, została całkowicie obalona w badaniach na ludziach:

  • Badanie z 2011 roku: Suplementacja kwasem arachidonowym (240 lub 720 mg/dzień przez 4 tygodnie) skutkowała zależnym od dawki wzrostem zawartości ARA w fosfolipidach, przy czym już po 4 tygodniach od odstawienia zaobserwowano powrót do poziomu wyjściowego [6].
  • Metaanaliza 15 badań RCT z 2012 roku: Nie znaleziono żadnych dowodów na to, że zwiększone spożycie LA podnosi stężenie markerów takich jak CRP, IL-6, TNF-alfa, fibrynogen czy cząsteczki adhezyjne [3].
  • Metaanaliza ponad 30 badań RCT z 2018 roku: Spożycie kwasów omega-6 nie nasila procesów zapalnych, a w wielu przypadkach wręcz je łagodzi [4].
  • Badanie epidemiologiczne Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study: Wyższy poziom LA w surowicy krwi był silnie powiązany z niższym stężeniem CRP. Mężczyźni z najwyższego kwartyla stężenia LA mieli o 53% mniejsze prawdopodobieństwo wystąpienia podwyższonego CRP w porównaniu z kwartylem najniższym [7].

Skąd więc teoria idealnego stosunku?

Głównym źródłem hipotezy o konieczności zachowania rygorystycznego stosunku omega-6 do omega-3 są publikacje dr Artemis Simopoulos. Choć jej prace są cytowane tysiące razy, zawierają rażące błędy.

Po pierwsze, chcąc uwiarygodnić wnioski o szkodliwości danego stosunku tych kwasów, autorka w swoich pracach poglądowych nagminnie powołuje się na… swoje własne wcześniejsze publikacje (autocytowania same w sobie są okej, ale pod pewnymi warunkami). Po dotarciu do publikacji źródłowych okazuje się bowiem, że one również są jedynie pracami poglądowymi lub interpretacjami danych obserwacyjnych, a nie twardymi, prospektywnymi badaniami interwencyjnymi na ludziach.

Po drugie, argumentacja Simopoulos opiera się w znacznej mierze na badaniach wykonywanych na gryzoniach. Fizjologia i dynamika desaturacji kwasów tłuszczowych szczurów czy myszy są diametralnie inne niż u ludzi (gryzonie mają znacznie wyższą naturalną zdolność konwersji LA do ARA).

I wreszcie mylenie korelacji z przyczynowością, czyli błąd, za który na studiach uwala się kolosy – wyjaśnię to na prostym przykładzie:

Według statystyk, im więcej otwartych parasoli widać na ulicach miasta, tym bardziej mokre i śliskie są chodniki. Możnaby wysnuć śmiały wniosek: akt otwierania parasoli powoduje, że chodnik robi się mokry. Jednak prawdziwą tego przyczyną nie są parasole, a woda lecąca z nieba - ludzie otwierają parasole tylko wtedy, gdy pada deszcz (moczący ulice i chodniki). Wracając do badań obserwacyjnych: nie izolują one zmiennych zakłócających -> osoby u których wykazano wysoki stosunek omega-6 do omega-3 w swojej zwyczajowej diecie zachodniej spożywały przy okazji duże ilości wysoko przetworzonej żywności, cukrów prostych, izomerów trans oraz charakteryzowały się niskim poziomem aktywności fizycznej.

Stąd przypisywanie całego zła metabolicznego wyłącznie stosunkowi dwóch kwasów jest skrajnym uproszczeniem – można zauważyć pewną korelację, ale nie przyczynowość.

Konkurencja o enzymy vs praktyka

Kwasy omega-3 i omega-6 konkurują o te same enzymy (desaturazy) – to fakt. Jednak, w praktyce (kiedy w grę wkracza suplementacja) ten argument traci na wartości.

Przyjmując WNKT omega-3 bezpośrednio z pożywienia lub suplementów (EPA i DHA), ich biosynteza z roślinnego kwasu ALA staje się zbędna. Wówczas konkurencja o desaturazy na poziomie kwasów LA vs ALA nie ma większego znaczenia dla statusu komórkowego i nasycenia błon biologicznymi formami omega-3.

Dr William S. Harris, od lat walczy ze stosunkiem omega-3 do omega-6, wykazując jego matematyczną i kliniczną bezużyteczność.

Podkreśla on, iż stosunek to matematyczny absurd, ponieważ jest ułamkiem, który można obniżyć (poprawić) na dwa sposoby: zwiększając mianownik (omega-3) lub zmniejszając licznik (omega-6). Jeśli pacjent, dążąc do osiagnięcia idealnego stosunku, wyeliminuje z diety bogate w kwas linolowy (LA) orzechy czy nasiona, stosunek kwasów tłuszczowych w diecie matematycznie się poprawi. Niestety, ryzyko sercowo-naczyniowe pacjenta może wówczas wzrosnąć ze względu na utratę kwasu LA o działaniu kardioprotekcyjnym.

Stąd wzięła się hipoteza progu absolutnego, według której wszystkie domniemane korzyści zdrowotne przypisywane niskiemu stosunkowi omega-6 do omega-3 w rzeczywistości wynikają z osiągnięcia odpowiedniego, absolutnego progu nasycenia kwasami omega-3 (EPA i DHA), a nie z poziomu omega-6.

Badanie kohortowe UK Biobank (obejmujące aż 85 425 uczestników) wykazało, iż zarówno krążące kwasy omega-3, jak i kwasy omega-6 są odwrotnie skorelowane ze śmiertelnością całkowitą, nowotworową i sercowo-naczyniową. Choć wyższy stosunek omega-6 do omega-3 wiązał się ze zwiększonym ryzykiem zgonu, negatywny efekt wysokiego stosunku kwasów tracił istotność po skorygowaniu danych o bezwzględny poziom omega-3 [9].

Indeks Omega-3 jako nowy standard?

Dr Harris zaproponował całkowite odejście od nieaktualnego w świetle najnowszych dowodów naukowych stosunku kwasów tłuszczowych omega-3 do omega-6 i zastąpienie go Indeksem Omega-3, który odzwierciedla udział procentowy EPA i DHA w błonach erytrocytów.

Jeżeli już wiemy, że niekoniecznie problemem jest wysokie spożycie LA i ARA, tylko zbyt mała podaż EPA i DHA, to wskaźnik skoncentrowany bezpośrednio na nich pozwoli na prawidłową ocenę zaopatrzenia organizmu.

Co ważne, Indeks Omega-3 jest wysoce wrażliwy na zmiany w diecie, a jego poziom w erytrocytach może odzwierciedlać zaopatrzenie innych tkanek. Atrakcyjność tego markera wynika również z jego podobieństwa do HbA1c, czyli hemoglobiny glikowanej – parametru odzwierciedlającego długofalową glikemię z ostatnich 3-4 miesięcy (co wynika z średniego okresu żywotności erytrocytów).

Autor wspomina, iż optymalną wartością chroniącą przed chorobami serca i naczyń oraz zmianami neurodegeneracyjnymi, a także przewlekłym stanem zapalnym jest Indeks Omega-3 na poziomie 8–12%.

Podsumowując

Pilnowanie sztywnego stosunku omega-3 do omega-6 w codziennej diecie jest teorią przestarzałą, nadmiernie uproszczoną i niemającą poparcia w twardych dowodach naukowych:

  • Wybrane kwasy z rodziny omega-6 (szczególnie GLA i DGLA) oraz ich metabolity wykazują silne działanie przeciwzapalne i potrafią aktywnie hamować szlaki prozapalne kwasu arachidonowego.
  • Konwersja kwasu linolowego do kwasu arachidonowego u ludzi jest marginalna (0,1–0,2%) i niewrażliwa na wahania podaży LA w diecie.
  • Zarówno badania epidemiologiczne, jak i metaanalizy RCT wykluczają prozapalne działanie kwasu linolowego u ludzi.
  • Wszelkie korzyści przypisywane niskiemu stosunkowi wynikają z likwidacji absolutnego niedoboru kwasów EPA i DHA, a nie ze szkodliwości omega-6.

Ograniczanie zdrowych, gęstych odżywczo źródeł omega-6 (orzechów, nasion, olejów tłoczonych na zimno) w imię poprawy stosunku kwasów tłuszczowych jest błędem, który może przynieść skutki odwrotne do zamierzonych. Wyższy poziom wykładników stanu zapalnego obserwuje się w sytuacjach, w których spożycie EPA i DHA jest niskie (wtedy stosunek matematyczny automatycznie rośnie), ale problemem nigdy nie jest sama obecność kwasów n-6, lecz brak kwasów n-3.

Po więcej zapraszam na mój instagram tomaszbrach.diet.

  1. Harris, William S. “The Omega-6:Omega-3 ratio: A critical appraisal and possible successor.” Prostaglandins, leukotrienes, and essential fatty acids vol. 132 (2018): 34-40. doi:10.1016/j.plefa.2018.03.003
  2. Simopoulos, A P. “The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids.” Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie vol. 56,8 (2002): 365-79. doi:10.1016/s0753-3322(02)00253-6
  3. Johnson, Guy H, and Kevin Fritsche. “Effect of dietary linoleic acid on markers of inflammation in healthy persons: a systematic review of randomized controlled trials.” Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics vol. 112,7 (2012): 1029-41, 1041.e1-15. doi:10.1016/j.jand.2012.03.029
  4. Innes, Jacqueline K, and Philip C Calder. “Omega-6 fatty acids and inflammation.” Prostaglandins, leukotrienes, and essential fatty acids vol. 132 (2018): 41-48. doi:10.1016/j.plefa.2018.03.004
  5. Araujo P, Belghit I, Aarsæther N, Espe M, Lucena E, Holen E. The Effect of Omega-3 and Omega-6 Polyunsaturated Fatty Acids on the Production of Cyclooxygenase and Lipoxygenase Metabolites by Human Umbilical Vein Endothelial Cells. Nutrients. 2019 Apr 27;11(5):966. doi: 10.3390/nu11050966. PMID: 31035600; PMCID: PMC6567278.
  6. Kakutani, Saki et al. “Supplementation of arachidonic acid-enriched oil increases arachidonic acid contents in plasma phospholipids, but does not increase their metabolites and clinical parameters in Japanese healthy elderly individuals: a randomized controlled study.” Lipids in health and disease vol. 10 241. 22 Dec. 2011, doi:10.1186/1476-511X-10-241
  7. Virtanen, Jyrki K et al. “Serum n-6 polyunsaturated fatty acids and risk of death: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study.” The American journal of clinical nutrition vol. 107,3 (2018): 427-435. doi:10.1093/ajcn/nqx063
  8. Harris, William S et al. “Erythrocyte long-chain omega-3 fatty acid levels are inversely associated with mortality and with incident cardiovascular disease: The Framingham Heart Study.” Journal of clinical lipidology vol. 12,3 (2018): 718-727.e6. doi:10.1016/j.jacl.2018.02.010
  9. Zhang, Yuchen et al. “Higher ratio of plasma omega-6/omega-3 fatty acids is associated with greater risk of all-cause, cancer, and cardiovascular mortality: A population-based cohort study in UK Biobank.” eLife vol. 12 RP90132. 5 Apr. 2024, doi:10.7554/eLife.90132
  10. Gibson, Robert A et al. “Conversion of linoleic acid and alpha-linolenic acid to long-chain polyunsaturated fatty acids (LCPUFAs), with a focus on pregnancy, lactation and the first 2 years of life.” Maternal & child nutrition vol. 7 Suppl 2,Suppl 2 (2011): 17-26. doi:10.1111/j.1740-8709.2011.00299.x
  11. Hussein, Nahed et al. “Long-chain conversion of [13C]linoleic acid and alpha-linolenic acid in response to marked changes in their dietary intake in men.” Journal of lipid research vol. 46,2 (2005): 269-80. doi:10.1194/jlr.M400225-JLR200
    Harris, William S, and Clemens Von Schacky. “The Omega-3 Index: a new risk factor for death from coronary heart disease?.” Preventive medicine vol. 39,1 (2004): 212-20. doi:10.1016/j.ypmed.2004.02.030
  12. Harris, William S. “The omega-3 index: clinical utility for therapeutic intervention.” Current cardiology reports vol. 12,6 (2010): 503-8. doi:10.1007/s11886-010-0141-6
  13. Harris, William S et al. “Omega-6 fatty acids and risk for cardiovascular disease: a science advisory from the American Heart Association Nutrition Subcommittee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; Council on Cardiovascular Nursing; and Council on Epidemiology and Prevention.” Circulation vol. 119,6 (2009): 902-7. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191627
  14. Gutierres D, Pacheco R, Reis CP. The Role of Omega-3 and Omega-6 Polyunsaturated Fatty Acid Supplementation in Human Health. Foods. 2025 Sep 23;14(19):3299. doi: 10.3390/foods14193299. PMID: 41097470; PMCID: PMC12524211.
  15. Jarosz M. i wsp., Normy żywienia dla populacji Polski, NIZP-PZH, 2025
  16. Kawashima H. Intake of arachidonic acid-containing lipids in adult humans: dietary surveys and clinical trials. Lipids Health Dis. 2019 Apr 16;18(1):101. doi: 10.1186/s12944-019-1039-y. PMID: 30992005; PMCID: PMC6469145.
  17. Rett, Brian S, and Jay Whelan. “Increasing dietary linoleic acid does not increase tissue arachidonic acid content in adults consuming Western-type diets: a systematic review.” Nutrition & metabolism vol. 8 36. 10 Jun. 2011, doi:10.1186/1743-7075-8-36
  18. Hadley, Kevin B et al. “The Essentiality of Arachidonic Acid in Infant Development.” Nutrients vol. 8,4 216. 12 Apr. 2016, doi:10.3390/nu8040216